Estamos en deuda con muchas personas que han contribuido a que este libro se hiciese realidad. Para empezar, con aquellas personas que han querido compartir con nosotras sus historias. Estas historias personales nos han conmovido e inspirado, y pensamos que todos podemos aprender de ellas. ¡Muchas gracias a Asha, Karin, Joost, Mischa, Natalie, Patty y Rob (se trata, en parte, de nombres reales y, en parte, de seudónimos) por su franqueza!
Como nos parecía importante que nuestro libro contuviese información que fuese útil para muchas personas, pero que, al mismo tiempo, tuviese una base científica, pedimos a algunos expertos, tanto del campo científico como del médico, que releyeran el texto en busca de errores manifiestos. Por tanto, muchas gracias por su lectura del manuscrito y sus valiosos comentarios a los profesores, doctores y demás científicos: Patrick Rensen, Erica van den Akker, Michiel Nijhoff, Yvo Sijpkens, Aart Jan van der Lelij Adrie Verhoeven, Max Nieuwdorp, Jan Hoeijmakers, Jaap Seidell, Mireille Serlie, Jeroen Molinger, Jan Apers, René Klaassen y Emma Massey.
También queremos dar las gracias a algunos correctores de pruebas que verificaron que las materias complejas que deseábamos explicar a un amplio público sean comprensibles también para personas sin formación médica o científica. Por ello, muchísimas gracias a nuestros editores Erik de Bruin y Linda Visser, y gracias también a Julie Maturbongs, Marijke Schiffer, Ruud van der Linde, Monique den Hamer, Carla Jongenengel, Claudia Visser, Jos Boon, Ada Willemstein, Esther Lankhuijzen y Anita Groenendijk.
Además de a estos correctores de pruebas, también queremos dar las gracias a nuestros colegas, nacionales e internacionales, del ámbito de la obesidad o de la nutrición, por sus interesantes observaciones, que han contribuido a las opiniones expresadas en el presente libro y, en particular, a las doctoras Gerda Feunekes y Daniëlle Wolvers, del Centro de Nutrición de los Países Bajos, a la doctora Arya Sharma y a nuestros colegas de la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad (EASO) y de The Endocrine Society.
Por último, muchas gracias también a nuestras parejas, familias y amigos, por el apoyo que nos brindaron para poder dedicar nuestras pocas horas libres a la preparación de este libro. ¡Gracias, en parte, a vosotros, hemos disfrutado mucho de su escritura!
La información sobre la Venus de Willendorf procede del artículo de Antl-Weiser, W., «The anthropomorphic figurines from Willendorf». Wissenschaftliche Mitteilungen Niederösterreichisches Landesmuseum (2008), 19, págs. 19-30.
Una visión clara de la historia del modo en que se considera el sobrepeso la ofrece Eknoyan, G., «A history of obesity, or how what was good became ugly and then bad». Advances in chronic kidney disease (2006), 13, págs. 421-427.
Los descubrimientos relacionados con las causas del sobrepeso están muy bien descritos en Bray, G., «Obesity: Historical development of scientific and cultural ideas». International Journal of Obesity (1990), 14, págs. 909-926.
La información sobre la segunda revolución agrícola está sacada de Fogel, R.W., The Escape from Hunger and Premature Death, 1700-2100. Cambridge, UK, Cambridge University Press, 2004. [Trad. cast.: Escapar del hambre y de la muerte prematura, 1700-2100. Traducción de Sandra Chaparro Martínez, Alianza Ensayo, 2009.]
Una detallada exposición del descubrimiento de la célula adiposa y de todos los descubrimientos de importancia relacionados con ella se encuentra en: Lafontan, M., «Historical perspectives in fat cell biology: the fat cell as a model for the investigation of hormonal and metabolic pathways». American Journal of Physiology – Cell Physiology (2011), 302, págs. C327-C359.
Para la historia del Fat Man’s Club hemos consultado el sitio web de la New England Historical Society.
Una buena descripción del funcionamiento del metabolismo de las grasas, los carbohidratos y las proteínas proviene del capítulo 46 del libro de Levy, M., et al., Physiology Fourth Edition. Mosby, Filadelfia, 2006. [Trad. cast.: Berne y Levy, Fisiología, Elsevier, varias ediciones.]
El funcionamiento de la célula adiposa y el desarrollo fetal de la grasa corporal pueden encontrarse en el hermoso artículo de Symonds, M. E., et al., «Adipose tissue and fetal programming». Diabetologia (2012), 55, págs. 1597-1606.
Una visión general completa de la lipodistrofia aparece en el siguiente artículo de Jazet, I. M., et al.: «Therapy resistant diabetes mellitus and lipodystrophy: leptin therapy leads to improvement». Nedederlands Tijdschrift voor Geneeskunde (2013), n.º 157, vol. 4, pág. A5482.
Se puede ver un resumen de los distintos tipos de carbohidratos y grasas en la sección en el sitio web del Voedingscentrum.
Un estudio en el que se describen los diversos efectos de la fructosa y la glucosa en el hígado: Jensen, T., et al., «Fructose and sugar: a major mediator of non-alcoholic fatty liver disease». Journal of Hepatology (2018), 68, págs. 1063-1075.
Para leer más sobre la diferencia de los efectos entre una dieta con pocas grasas o con pocos carbohidratos, véase: Gardner, C. D., et al., «Effect of low-fat vs low-carbohydate diet on 12-month weight loss in overweight adults and the association with genotype pattern or insulin secretion: the DIETFITS randomized clinical trial». JAMA (2018), 319, págs. 667-679, y Savas, M., y Van Rossum, E. F. C., «Beter een vetarm of koolhydraatarm dieet: is dat te voorspellen?». Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde (2017), 161, pág. D2310.
El estudio que muestra que resulta favorable comer en último lugar los carbohidratos: Shukla, A. P., et al., «Carbohydrate-last meal pattern lowers postprandial glucose and insulin excursions in type 2 diabetes». BMJ Open Diabetes Research & Care (2017), 5, pág. e000440.
El resumen de las últimas opiniones sobre la mejor relación de sustancias nutritivas de la dieta aparece en: Ludwig, D. S., et al., «Dietary fat: from foe to friend?». Science (2018), 362, págs. 764-770.
Las recomendaciones internacionales para una alimentación sana («Cinco claves para una dieta saludable») se pueden encontrar en el sitio web de la OMS: <https://www.who.int/nutrition/topics/5keys_healthydiet/en/>. Y este mismo organismo ofrece más información sobre alimentación en: <https://www.who.int/nutrition/publications/nutrientrequirements/healthy_diet_fact_sheet_394.pdf?ua=1>.
[Existe versión en español en: <https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/healthy-diet>.]
El artículo de Kromhout, D., et al., «The 2015 Dutch food-based dietary guidelines». European Journal of Clinical Nutrition (2016). 70, págs. 869-878, presenta una buena revisión de las directrices dietéticas en las que se basan las del Centro de la Nutrición de los Países Bajos (Voedingscentrum). Las pautas que recibió Mark (en el capítulo 10) durante su intervención combinada en sus hábitos de vida también se basaron en estas directrices.
El artículo en el que se afirma que la ingesta periódica de fibra reduce el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares aparece en: Reynolds, A., «Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses». Lancet (2019), 393, págs. 434-445.
La información sobre el descubrimiento de la leptina proviene del capítulo 1, «The obese (ob/ob) mouse and the discovery of leptin», del libro Leptin, de V. Daniel Castracane y Michael C. Henson.
El descubrimiento del déficit de leptina en dos niños se describe en: Montague, C. T., et al., «Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans», Nature (1997); 26, págs. 903-908. Una bonita descripción del tratamiento exitoso del déficit de leptina con leptina aparece en: Paz-Filho, G., et al., «Leptin treatment: facts and expectations», Metabolism (2015), 1, págs. 146-156.
El primer tratamiento de un niño con déficit de leptina aparece descrito en: Farooqi, I. S., et al., «Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency». New England Journal of Medicine (1999), 341, págs.879-884.
El papel de la leptina en la prevención del efecto yoyó después de una pérdida de peso aparece descrito en: Olivia M. Farr, et al., «Leptin applications in 2015: “What have we learned about leptin and obesity?”». Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity (2015), 22, págs. 353-359, y en: Alex M. DePaoli, «20 years of leptin: leptin in common obesity and associated disorders of metabolism». Journal of Endocrinology (2014), 223, págs. T71-T81.
Un buen artículo que ofrece una visión general del potencial de la leptina en el tratamiento de la obesidad y la diabetes aparece en: DePaoli, A. M., Journal of Endocrinology (2014), 223, págs. T71-T81.
Un buen y reciente artículo en el que se describe exhaustivamente la acción de la adiponectina aparece en: Nigro, E., et al., «New insight into adiponectin role in obesity and obesity-related diseases». BioMed Research International (2014), 658913.
He tomado la información sobre la composición del cuerpo humano y la menstruación de las gimnastas de élite de: Claessens, A. L., et al., «Growth and menarcheal status of elite female gymnasts». Children and Exercise (1992), 24, págs. 755-763; Theintz, G. E., et al., «Evidence for a reduction of growth potential in adolescent female gymnasts». Journal of Pediatrics (1993), 122, págs. 306-312, y Beunen, G., «Physical growth and maturation of female gymnasts: influence of selection bias on leg length and the duration of training on trunk length». Journal of Pediatrics (1999), 136, págs. 149-155.
Dos artículos interesantes que ofrecen una visión de conjunto sobre el papel de la leptina en la fertilidad son: Chehab, F. F., et al., «Leptin and reproduction: Past milestones, present undertakings and future endeavors». Journal of Endocrinology (2014), 223, págs. T37-T48, y Manfredi-Lozano, M., et al., «Connecting metabolism and gonadal function: novel central neuropeptide pathways involved in the metabolic control of puberty and fertility». Frontiers in Neuroendocrinology (2018), 48, págs. 37-49.
Para saber más sobre la romántica proteína Kisspeptin, véase: Skorupskaite, K., et al., «The kisspeptin-GnRH pathway in human reproductive health and disease». Human Reproduction Update (2014), 20, págs. 485-500.
Dos buenos artículos generales sobre el ciclo vital de la grasa son: Hyvönen, M. T., et al., «Maintenance of white adipose tissue in man». The International Journal of Biochemistry & Cell Biology 2014; 56, págs. 123-132, y Arner, P., et al., «Fat cell turnover in humans». Biochemical and Biophysical Research Communications (2010), 396, págs. 101-104.
El estudio que describe el efecto de engordar a escala de la célula adiposa aparece en: Salans, L. B., et al., «Experimental obesity in man: cellular character of the adipose tissue». Journal of Clinical Investigation (1971), 50, págs. 1005-1011.
Una panorámica de los efectos de las hormonas sexuales en los diferentes depósitos adiposos aparece en: White, U. A., et al., «Sex dimorphism and depot differences in adipose tissue function». Biochimica Biophysica Acta (2014), 1842, págs. 377-392.
Una amplia visión general de las diferencias entre la grasa abdominal y la grasa subcutánea y del riesgo de enfermedades metabólicas se describe en: Schoettl, T., et al., «Heterogeneity of adipose tissue in development and metabolic function». Journal of Experimental Biology (2018), 221, pág. jeb162958.
El efecto de la obesidad en la fertilidad de las mujeres y el efecto de la pérdida de peso en la mejora de la fertilidad están descritos en los dos artículos siguientes: Silvestris, E., et al., «Obesity as disruptor of the female fertility». Reproductive Biology and Endocrinology (2018), 16, pág. 22, y Best, D. et al., «How effective are weight-loss interventions for improving fertility in women and men who are overweight or obese? A systematic review and meta-analysis of the evidence». Human Reproduction Update (2017), 23, págs. 681-705.
El efecto de la obesidad en la fertilidad del hombre aparece descrita en el análisis de Liu, Y., et al., «Obesity, a serious etiologic factor for male subfertility in modern society». Reproduction (2017), 154, págs. R123-R131.
El estudio en el que Rose Frisch hizo ver que las exatletas tienen una menor probabilidad de sufrir cáncer de mama y cáncer de los órganos reproductores está descrito en: Frisch, R. E., «Former athletes have a lower lifetime occurrence of breast cancer and cancers of the reproductive system». Advances in Experimental Medicine and Biology (1992), 322, págs. 29-39.
La relación entre sobrepeso y obesidad y el desarrollo de cáncer está descrita en estos dos análisis: Allot, E. H., et al., «Obesity and cancer: mechanistic insights from transdisciplinary studies». Endocrine-Related Cancer (2015), 22, págs. R365-R386, y Berger, N. A., et al., «Obesity and cancer pathogenesis». Annals of the New York Academy of Sciences (2014), 1311, págs. 57-76.
Una investigación sorprendente que muestra que, cada día, tomamos de media doscientas veinte decisiones alimentarias inconscientes, y cómo influye el entorno en estas decisiones fue publicada por Brian Wansink y Jeffery Sobal en 2007, en Environment and Behavior. El título del artículo es: «Mindless Eating: The 200 Daily Food Decisions We Overlook».
En el artículo «Obesitas: gendiagnostiek of geen diagnostiek?», los pediatras Erica van den Akker y Edgar van Mil describen cómo se puede diagnosticar, en niños con obesidad, la forma monogénica de obesidad que sufren, entre otros, Karin (ausencia del receptor de la leptina) y Joost (ausencia del receptor MC4R); está publicado en Praktische Pediatrie (2009).
Nuestro artículo científico sobre la frecuencia con que se puede hallar una obesidad genética en un grupo específico de niños y adultos con obesidad en los Países Bajos fue publicado en 2018 en el Journal of Medical Genetics, por Kleinendorst, L., et al., bajo el título «Genetic obesity: next-generation sequencing results of 1230 patients with obesity».
Un interesante artículo que ofrece una visión general de la hormona del hambre del estómago, ghrelina, fue publicado en 2007 por Y. P. M. van der Hulst y A. J. van der Lelij en el Nederlands Tijdschrift voor Klinische Chemie y en el Nederlands Tijdschrift voor Klinische Chemie en Laboratoriumgeneeskunde, con el título «Ghreline: van eerste natuurlijke groeihormoon secretagoog tot multifunctioneel peptide».
Una investigación fascinante que describe el efecto de nuestros pensamientos en la rapidez con que nos sentimos saciados y en nuestra hormona del hambre ghrelina aparece en el artículo de Alia J. Crum, et al., «Mind over milkshakes: mindsets, not just nutrients, determine ghrelin response», en Health Psychology (2011).
Más información sobre la hormona hermana de la hormona del hambre ghrelina, que resultó tener, inesperadamente, todo tipo de efectos positivos en el metabolismo, se puede leer en: «The Acyl Ghrelin: A metabolically active peptide», de Delhanty, P. J., Neggers, S. J., y Van der Lely, A. J., en The Ghrelin System, Endocrine Development Karger (2013), con redacción de Benso, A., Casanueva, F. F., Ghigo, E., y Granata, A.
El internista y científico Werner Creutzfeldt describe la historia del descubrimiento de nuestras hormonas intestinales, que se comunican con nuestro cerebro, en «The (pre)history of the incretin effect», en Regulatory Peptides (2005).
En «Cannabinoid pharmacology: the first 66 years», el investigador R. G. Pertwee, de la Universidad de Aberdeen, te transporta a la historia del cannabis y del sistema endocannabinoide del cuerpo, que resultan tener todo tipo de efectos en nuestro cerebro y en nuestro cuerpo. En el British Journal of Pharmacology (2006).
Un artículo interesante sobre el funcionamiento de nuestro sistema de recompensa de nuestro cerebro, sobre cómo podemos comer demasiado por ese sistema y sobre cómo podemos ejercer más control sobre el mismo es: «Obesity and the neurocognitive basis of food reward and the control of intake», en Advances in Nutrition, de Hisham Ziauddeen et al. (2015).
Más información científica sobre por qué algunas personas tienen una necesidad extremadamente fuerte de carbohidratos, y cómo se relaciona esta necesidad con trastornos emocionales y con la obesidad, se puede encontrar en «Neurobiologic basis of craving for carbohydrates», de Ventura, T., et al., en Nutrition (2014).
Los efectos de la «sustancia química de la felicidad» serotonina, que desempeña un papel importante en las adicciones y que puede inhibir nuestro apetito, están descritos, entre otros, en el artículo «The role of serotonin in drug use and addiction», de Müller, C. P., y Homberg, J. R., en Behavioural Brain Research (2015).
En este artículo científico se describe un fármaco que inhibe el apetito, que está en el mercado en los Estados Unidos y que tiene un efecto contra la obesidad a través del sistema de recompensa: «Role of impulsivity and reward in the anti-obesity actions of 5-HT2C receptor agonists», en el Journal of Psychopharmacology (2017), de los autores G. A. Higgins, F. D. Zeeb y P. J. Fletcher.
Se puede leer una panorámica del funcionamiento de la grasa parda y de diversos fármacos y componentes alimentarios que se aprovechan de ella en: Ruiz, J. R., et al., «Role of human brown fat in obesity, metabolism and cardiovascular disease: strategies to turn up the heat». Progress in Cardiovascular Diseases (2018).
El caso de un paciente con un hibernoma, en el que se basa el caso de Barbara, se puede encontrar en: Gadea et al., «Hibernoma: a clinical model for exploring the role of brown adipose tissue in the regulation of body weight?». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2014), 1, págs. 1-6.
Una visión general de la «termogénesis sin ejercicio (NEAT)» aparece en: Levine, J. A., et al., «Nonexercise activity thermogenesis (NEAT): environment and biology». American Journal of Physiology – Endocrinology & Metabolism (2004), 286, págs. E675-E685.
El estudio sobre los efectos de sustituir el estar sentado por pasar más tiempo de pie y andar está descrito en: Duvivier, B., et al., «Minimal intensity physicial activity (standing and walking) of longer duration improves insulin action and plasma lipids more than shorter periods of moderate vigorous exercise (cycling) in sedentary subjects». PLoS One (2013).
Los efectos de los alimentos en la grasa parda aparecen en: Yoneshiro, T., et al., «Tea catechin and caffeine activate brown adipose tissue and increase cold-induced thermogenic capacity in humans». American Journal of Clinical Nutrition (2017), 105, págs. 873-881.
Se puede ver más información sobre la investigación pionera sobre el reloj biológico por la que los tres investigadores estadounidenses Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash y Michael W. Young ganaron en 2017 el premio Nobel de Fisiología y Medicina en un vídeo del anuncio de la concesión de dicho premio de la Radio Nacional Pública de los Estados Unidos: <https://www.npr.org/sections/thetwo-way/2017/10/02/554993385/nobel-prize-in-medicine-is-awarded-to-3-americans-for-work-on-circadian-rhythm>.
Arlet Nedeltcheva y Frank Scheer escribieron en 2014 un interesante resumen sobre cómo la falta de sueño puede producir mayor apetito, cambios en el metabolismo y aumento de peso y los efectos de diferentes intervenciones en el sueño, titulado «Metabolic effects of sleep disruption, links to obesity and diabetes», en Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity.
En 2018, Haya, K. Al Khatib, et al., del King’s College de Londres, publicaron el interesante estudio en el que se hizo dormir más a personas que normalmente dormían poco, estudiándose si esto tenía efectos positivos en su patrón alimentario, en The American Journal of Clinical Nutrition: «Sleep extension is a feasible lifestyle intervention in free-living adults who are habitually short sleepers: a potential strategy for decreasing intake of free sugars? A randomized controlled pilot study».
Este es el amplio estudio británico del que resulta que las mujeres que duermen en una habitación que no está en completa oscuridad son más gordas que las mujeres que duermen en una habitación más oscura: «The relationship between obesity and exposure to light at night: Cross-Sectional analyses of over 100.000 women in the breakthrough generations study», por Emily McFadden et al., en American Journal of Epidemiology (2014).
Este artículo de Muscogiuri, G., et al. presenta un resumen claro de las relaciones recíprocas entre sueño y obesidad: cómo la falta de sueño puede aumentar nuestro peso corporal, pero también cómo la obesidad y una alimentación insana pueden empeorar la calidad de nuestro sueño: «Obesity and sleep disturbance: the chicken or the egg?», en Critical Reviews in Food Science and Nutrition (2018). También se describen relaciones entre sueño y obesidad en el artículo «Sleep duration and obesity in adults: what are the connections?» de Theorell-Haglöw, J., y Lindberg, E., en Current Obesity Reports (2016).
El estudio que describe un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares en personas con obesidad y apnea del sueño se describe en el artículo del año 2008 de Jean-Louis Girardin et al., «Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease: Role of the metabolic syndrome and its components», en Journal of Clinical Sleep Medicine.
Este artículo de C. L. Grant et al. describe la importancia del momento en el que se come determinado alimento y cómo comer de noche puede desajustar la regulación de los niveles de glucosa en sangre: «Timing of food intake during simulated night shift impacts glucose metabolism: A controlled study», en Chronobiology International (2017).
Este es un importante artículo que recoge los efectos sobre la salud de determinados patrones alimentarios, como el de saltarse el desayuno, el ayuno intermitente y la cantidad y el momento de las comidas: «Meal timing and frequency: Implications for cardiovascular disease prevention a scientific statement from the American Heart Association», de Marie-Pierre St-Onge, en Circulation (2017).
En 2011, Priya Sumithran et al. publicaron un artículo pionero en la prestigiosa revista The New England Journal of Medicine sobre los efectos, a corto y a largo plazo, en nuestras hormonas del hambre y de la saciedad, de una dieta prolongada de muy bajas calorías: «Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss». Este artículo muestra claramente cómo se puede explicar parte del efecto yoyó de volver a engordar después de una dieta.
Para saber más sobre los resultados a largo plazo del conocido concurso estadounidense The Biggest Loser, se puede leer el artículo «Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser” competition», de E. Fothergill et al., en Obesity (2016).
En este artículo se puede leer más sobre la moda del ayuno intermitente, en el que se alternan periodos de ayuno con periodos de ingesta de alimentos: «Intermittent fasting: is the wait worth the weight?», de M. C. Stockman et al., en Current Obesity Reports (2018).
Se puede encontrar más información sobre otra moda dietética, a saber, el ayuno periódico, en el que no se disminuye la cantidad de calorías que se pueden comer, sino que se reduce drásticamente el periodo del día durante el que se puede comer, en el artículo «Time-restricted feeding for prevention and treatment of cardiometabolic disorders», de G. C. Melkani y S. Panda, en Journal of Physiology (2017). El investigador estadounidense Panda escribió también, con S. Gill, en 2015, un interesante artículo en la destacada revista Cell Metabolism: «A smartphone app reveals erratic diurnal eating patterns in humans that can be modulated for health benefits», sobre los patrones nutricionales de adultos sanos y en el que se establecen relaciones con los efectos sobre la salud.
Dos artículos que describen la relación entre estrés y obesidad: «Obesity and cortisol: New perspectives on an old theme», de E. F. C. (Liesbeth) van Rossum, en Obesity (2017), y en «Stress and Obesity», de A. J. Tomiyama, en Annual Reviews (2018).
En este artículo describimos por qué algunas personas son más sensibles que otras a los efectos negativos del estrés crónico sobre el peso corporal: «Stress and obesity: are there more susceptible individuals?», de Van der Valk, E. S., Savas, M., y Van Rossum, E. F. C., en Current Obesity Reports (2018).
Se puede encontrar más información sobre el síndrome de Cushing, que padece Mischa, en: <https://www.thuisarts.nl/ziekte-van-cushing/ik-heb-ziekte-van-cushing>. [En neerlandés.]
En este artículo se describe cómo investigamos la relación entre obesidad y la hormona del estrés cortisol en adultos, mediante un método relativamente nuevo para medir los valores del cortisol a largo plazo en el cabello: «Long-term cortisol levels measured in scalp hair of obese patients», de Wester, V. L. et al., en Obesity (2014).
Nuestra investigación sobre la relación entre cortisol y obesidad en niños se describe en «Long-term glucocorticoid concentrations as a risk factor for childhood obesity and adverse body-fat distribution», de Noppe, G., et al., en International Journal of Obesity (2016).
Describimos la relación entre niveles altos crónicos de cortisol y un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en «High long-term cortisol levels, measured in scalp hair, are associated with a history of cardiovascular disease», de Manenschijn, L., et al., en Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (2013).
En el artículo «Use of hair cortisol analysis to detect hypercortisolism during active drinking phases in alcohol-dependent individuals», de Stalder, T., et al., en Biological Psychology (2010), se describe la relación entre el consumo abusivo de alcohol y el cortisol.
La OMS ofrece más información sobre el consumo abusivo de alcohol en todo el mundo: <https://www.who.int/health-topics/alcohol#tab=tab_1>. [Existe versión en español: <https://www.who.int/topics/alcohol_drinking/es/>.]
La relación entre medicamentos que contienen una forma de hormonas del estrés (específicamente, los corticoides) y el peso corporal se describe en los siguientes artículos científicos: «Systematic evaluation of corticosteroid use in obese and non-obese individuals: a multi-cohort study», de Savas, M., et al., en International Journal of Medical Sciences (2017), y el artículo «Associations between systemic and local corticosteroid use with metabolic syndrome and body mass index» de Savas, M., et al., en Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (2017).
Además, en 2015 se publicó un artículo que muestra claramente que también los medicamentos de uso tópico que contienen corticosteroides pueden tener efectos secundarios en todo el cuerpo, por los cuales hasta la misma función suprarrenal puede verse afectada: «Adrenal insufficiency in corticosteroids use: Systematic review and meta-analysis», por Broersen, L. H., Pereira, A. M., Jørgensen, J. O., y Dekkers, O. M., en Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
En los siguientes artículos hay más información sobre la relación entre obesidad y asma: «The influence of obesity on inflammation and clinical symptoms in asthma», de Gruchała-Niedoszytko, M., Małgorzewicz, S., Niedoszytko, M., Gnacińska, y M., Jassem, E., en Advances in Medical Sciences (2013) y «Underdiagnosis and overdiagnosis of asthma in the morbidly obese», de Van Huisstede, A., et al., en Respiratory Medicine (2013).
En Current Opinion in Pulmonary Medicine (2016), C. S. Ulrik ha escrito sobre los efectos positivos de la reducción de peso en el asma en personas que sufren tanto de obesidad como de asma, en el artículo «Asthma and obesity: is weight reduction the key to achieve asthma control?».
Nuestro artículo «A comprehensive diagnostic approach to detect underlying causes of obesity in adults», de Eline S. van der Valk et al., en Obesity Reviews (2019), presenta un resumen de los medicamentos que pueden tener como efecto secundario el aumento de peso, y en qué medida.
En este artículo de M. Dayabandara, et al., se describen mecanismos por los que ciertos antipsicóticos pueden producir un aumento de peso, y también maneras efectivas de contrarrestarlos: «Antipsychotic-associated weight gain: management strategies and impact on treatment adherence», en Neuropsychiatr Dis Treat. (2017).
Se pueden leer detalles de cómo los betabloqueantes (medicamentos muy utilizados para disminuir la presión sanguínea o la frecuencia cardíaca) pueden producir un aumento de peso en el artículo «b-adrenergic receptor blockers and weight gain, a systematic analysis», de Arya M. Sharma, Tobias Pischon, Sandra Hardt, Iris Kunz y Friedrich C. Luft, en Hypertension (2001).
La organización Wemos ha elaborado una ficha sobre los disruptores endocrinos, que se puede consultar en Internet [en neerlandés]: <https://www.wemos.nl/wp-content/uploads/2016/11/Wemos-Factsheet-Dit-moet-je-weten-over-hormoonverstorende-stoffen_November-2016-1.pdf>.
[Este mismo sitio web tiene una parte en inglés con más información sobre los disruptores endocrinos: <https://www.wemos.nl/en/?s=endocrine+disruptor>.]
The Endocrine Society, la asociación estadounidense de endocrinos publicó en 2015 un importante artículo sobre los efectos de los disruptores endocrinos y el riesgo de obesidad y diabetes: «The Endocrine Society’s Second Scientific Statement on Endocrine-Disrupting Chemicals», en la destacada revista Endocrine Review. <https://endocrinenews.endocrine.org/edcs-linked-to-rising-diabetes-obesity-risk/>. The Endocrine Society también ofrece consejos sobre qué se puede hacer para evitar en la medida de lo posible la exposición a disruptores endocrinos. Pueden consultarse en Internet en: <https://www.endocrine.org/topics/edc/what-you-can-do>.
Se puede encontrar más información sobre cómo los efectos de los disruptores endocrinos alteran nuestro apetito y pueden influir en nuestro metabolismo, y llegan incluso a producir efectos negativos que se pueden transmitir de generación en generación, en el sitio web de The Endocrine Society: <https://www.endocrine.org/topics/edc/what-edcs-are/common-edcs/metabolic>.
En 2017, Philippa D. Darbre escribió un interesante artículo titulado «Endocrine disruptors and obesity», en Current Obesity Reports, sobre el círculo vicioso que puede surgir cuando se tiene demasiada grasa en la que se pueden almacenar disruptores endocrinos y llegar incluso a producir todo tipo de enfermedades, como el cáncer.
Un equipo de científicos dirigido por Jeffrey Gordon, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis, publicó el innovador estudio «Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice», en 2016, en la reputada revista Science. En él se describen experimentos que muestran que características como la obesidad o, al contrario, la delgadez, pueden ser transferidas a ratones mediante el trasplante de bacterias intestinales humanas.
Los siguientes artículos son lectura científica de interés sobre el papel de las bacterias intestinales y los trasplantes de heces como una de las posibles terapias: «Gut microbiota and obesity: implications for fecal microbiota transplantation therapy», por Y. Kang y Y. Cai, en Hormones (2017) y, en Gastroenterology (2012), «Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome», de A. Vrieze et al.
Se pueden leer otros artículos recientes (2018) de interés, sobre el papel de nuestras bacterias intestinales en la obesidad, en International Journal of Endocrinology, el titulado «The gut microbiome profile in obesity: a systematic review», escrito por Olga Castaner et al., y en Endocrine Reviews el titulado «Evaluating causality of gut microbiota in obesity and diabetes in humans», de Meijnikman, A. S., Gerdes, V. E., Nieuwdorp, M., y Herrema, H.
Para saber más sobre la argumentación del médico Richard Atkinson en su tesis de que también los virus podrían haber contribuido a la epidemia mundial de obesidad, se puede leer su artículo, disponible en Internet: «Obesity due to a virus: how this changes the game». Se encuentra en el sitio web de Obesity Action Coalition: <https://www.obesityaction.org/community/article-library/obesity-due-to-a-virus-how-this-changes-the-game/>.
Además, Richard Atkinson et al. escribieron, ya en 2005, un artículo científico sobre la relación entre el adenovirus 36 y la obesidad: «Human adenovirus-36 is associated with increased body weight and paradoxical reduction of serum lipids», en International Journal of Obesity. En 2015 se publicó en Medicine un análisis que examina las investigaciones que se han llevado a cabo en los últimos años sobre este virus y su relación con la obesidad; está escrito por M.Y. Xu et al. y se titula «Human adenovirus 36 infection increased the risk of obesity: A meta-analysis update».
La investigación sobre el uso de antibióticos en la primera infancia y los efectos negativos sobre el microbioma y la relación con un peso corporal mayor se describe en el artículo «Intestinal microbiome is related to lifetime antibiotic use in Finnish pre-school children», de Katri Korpela et al., en la prestigiosa revista Nature Communications (2016).
Para más detalles de la investigación sobre los efectos de la ingesta diaria de una bebida azucarada en el peso de niños en edad escolar, se puede consultar el siguiente artículo: «A trial of sugar-free or sugar-sweetened beverages and body weight in children», de J. C. de Ruyter et al., en The New England Journal of Medicine (2012).
Los Protocolos de atención a la Obesidad de los Países Bajos, establecidos por la Sociedad del Sobrepeso de los Países Bajos (PON, por sus siglas en neerlandés), ofrecen consejos sobre qué tratamiento debe aplicarse en función del grado de sobrepeso. El PON es la organización coordinadora de las asociaciones de profesionales de médicos y paramédicos, organismos de seguros de enfermedad de los Países Bajos, la organización coordinadora de las instituciones prestadoras de servicios de atención médica (GGD-GHOR) y asociaciones de pacientes implicados todos ellos en el tratamiento de la obesidad en los Países Bajos, y con función consultiva ante, entre otros, el Ministerio de Sanidad, Bienestar y Deporte de los Países Bajos. Se pueden consultar en Internet con los términos de búsqueda Zorgstandaard Obesitas y Partnerschap Overgewicht Nederland o en este sitio web [en neerlandés]: <http://www.partnerschapovergewicht.nl/images/Organisatie/PON_Zorgstandaard_Obesitas_2011_A4_v1_04.pdf>.
Las directrices de la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad para el tratamiento de la obesidad en adultos fueron publicadas en 2015 por Volkan Yumuk et al., y se pueden consultar en el sitio web de la asociación (<https://easo.org/>) en «Obesity Facts» (diciembre de 2015, n.º 8, vol. 6, págs. 402-424).
Los siguientes artículos describen cómo se pueden diagnosticar los factores subyacentes que favorecen que se aumente de peso o que se mantenga el sobrepeso: «Obesitas in de spreekkamer; Eerst diagnostiek en daarna effectieve behandeling (klinische les)», de Eline S. van der Valk, Mesut Savas, Jan Steven Burgerhart, Maaike de Vries, Erica L.T. van den Akker y E. F. C. (Liesbeth) van Rossum, en Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde (2017) (161, pág. D2310) y también el artículo internacional «A comprehensive diagnostic approach to detect underlying causes of obesity in adults», de Eline S. van der Valk et al., en Obesity Reviews (2019). Se trata, en ambos casos, de artículos científicos. Para una información de más fácil comprensión para el público general se puede consultar en Internet el discurso de la sesión inaugural del Centro Médico Erasmus de Liesbeth van Rossum titulado «Dik ben je niet voor de lol» [Ser gordo no es divertido].
Se puede releer el estudio sobre la vacunación contra la hormona del hambre ghrelina, que consiguió reducir el aumento de peso en ratas, en «Vaccination against weight gain», en Proceedings of the National Academy of Sciences (2006) de Zorrilla, E. P., et al.
Para verificar si se tiene un consumo alto o excesivo de alcohol, se puede encontrar información en el sitio web del Centers for Disease Control and Prevention (CDC): <https://www.cdc.gov/alcohol/fact-sheets/alcohol-use.htm>.
Eet mij, escrito por Asha Ten Broeke, a quien se cita en el capítulo 11 y que es también psicóloga y columnista del periódico Volkskrant, y Ronald Veldhuizen, biólogo y periodista científico, es un libro interesante sobre la psicología que se esconde detrás de la comida y del sobrepeso.
Se puede leer un amplio resumen que recoge decenas de años de estudios sobre los prejuicios y la estigmatización de las personas con sobrepeso y obesidad en el artículo de Puhl, R. M., y Brownell, K. D., «Bias, discrimination, and obesity», en Obesity Research (2001); 9, págs. 788-905.
Más sobre cómo manejamos el estigma de la obesidad en el artículo «Weight bias: a call to action», en Journal of Eating Disorders (2016), de Angela S. Alberga, Shelly Russell-Mayhew, Kristin M. von Ranson y Lindsay McLaren.
Se pueden leer más detalles sobre los hallazgos de cómo la obesidad también reduce la posibilidad de conseguir empleo en el artículo científico «Obesity discrimination in the recruitment process: You’re not hired!», en Frontiers in Psychology (2016), 7, de Stuart W. Flint, Martin Čadek, Sonia C. Codreanu, Vanja Ivić, Colene Zomer y Amalia Gomoiu.
Nuestro artículo «Depression and obesity: evidence of shared biological mechanisms», de Yuri Milaneschi, Kyle Simmons y Elisabeth (Liesbeth) F. C. van Rossum y Brenda Penninx presenta un amplio resumen de las explicaciones biológicas de la relación entre la obesidad y la depresión, en Molecular Psychiatry (2018).
«The role of nutrition and the gut-brain axis in psychiatry: A review of the literature», de Sabrina Mörkl et al., es un fascinante artículo que presenta una visión general sobre cómo se comunican nuestros intestinos con nuestro cerebro, en Neuropsychobiology (2018).
El artículo «Leaky gut, leaky brain?», de Mark E. M. Obrenovich, publicado en Microorganisms (2018), presenta más información sobre la tesis de una especie de «filtración» de bacterias intestinales y otras sustancias que llegan hasta el cerebro por medio del torrente sanguíneo.
Para saber más sobre cómo pueden mejorar los síntomas de depresión mediante la pérdida de peso, es aconsejable este artículo científico: «Intentional weight loss and changes in symptoms of depression: a systematic review and meta-analysis», de A. N. Fabricatore et al., en International Journal of Obesity (2011).
El artículo «Psychological aspects of bariatric surgery as a treatment for obesity», de Sandra Jumbe et al., en Current Obesity Reports (2017), (n.º 6, vol. 1, págs. 71-78) ofrece más lectura sobre las consecuencias psicológicas de la operación de estómago como tratamiento para la obesidad.
El artículo «Alcohol and drug use among postoperative bariatric patients: A systematic review of the emerging research and its implications», de Spadola et al., en Alcoholism: Clinical and Experimental Research (2015), n.º 39, vol. 9, págs. 1582-1601, presenta más información sobre cómo una operación de estómago puede implicar un mayor riesgo del uso problemático del alcohol.